Миастения у собак и кошек: симптомы, диагностика и лечение

Виды миастении

Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica) — заболевание, характеризующееся слабостью и повышенной утомляемостью поперечнополосатой мускулатуры.

У собак и кошек выявлено две формы миастении:

• приобретённая (Acguired Myasthenia Gravis);
• врождённая (Congenital Myasthenia Gravis).

Приобретённая миастения - это аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела к холинорецепторам нервно-мышечных синапсов. В крови обнаруживают антитела IgG.

Данная форма миастении может ассоциироваться с тимомами, либо в тимусе могут находиться гетероактивные центры в виде кист, которые и продуцируют иммуноглобулины IgG к рецепторам ацетилхолина, вызывая аутоиммунные атаки.

В основном подвержены собаки средних и крупных пород (бриары, хаски, немецкие овчарки, золотистые ретриверы, лабрадоры, далматины и т. п.). Средний возраст - 5–7 лет. Половая предрасположенность отсутствует. Кошки редко подвержены данному заболеванию - встречается у абиссинских и британских пород.

Врождённая миастения (Congenital Myasthenia Gravis) характеризуется пре- и постсинаптическими нарушениями, и связана с абсолютным дефицитом холинергических рецепторов. При этой форме миастении антител не находят. Наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Встречается у маленьких щенков 6–9 недель.

Этиология и патогенез миастении

Как правило, в основе патогенеза миастении играют:

• разнообразные поражения зобной железы - тимомы, гиперплазия ткани железы, персистирующий тимус и др.;
• обменные расстройства (нарушения соотношения между ацетилхолином и холинэстеразой) - ведут к нарастанию холинэстеразы в крови и нарушению нервно-мышечной проводимости;
• поражения вилочковой железы (гипертрофия, опухоли и др.).

Встречаются часто изменения в мышцах, печени, почках, лёгких, надпочечниках в виде периваскулярной круглоклеточной инфильтрации.

Теории патогенеза миастении основываются на современных данных о механизмах нервно-мышечного возбуждения. Для нервно-мышечной функции имеет важнейшее значение соотношение между ацетилхолином и холинэстеразой. Экспериментально установлено, что ацетилхолин является медиатором в процессе проведения возбуждения, а под влиянием энзима холинэстеразы ацетилхолин распадается. Антидоты кураре (эзерин, простигмин) обладают антихолинэстеразным действием, способствуют накоплению ацетилхолина, так как задерживают активность холинэстеразы.

Предложены две основные теории нарушений двигательных функций при миастении: наличие в крови или тканях блокирующих веществ; недостаток в крови стимулирующих факторов (ацетилхолина).

Клинические признаки миастении

Как правило, при миастении у животных поражаются глотательные, жевательные, глазодвигательные мышцы, отдельные группы мышц по всему телу, как в комплексе, так и по отдельности. Поражения мышц, участвующих в дыхании, могут вызвать в тяжёлых случаях расстройства дыхания, угрожающие жизни. Особо опасным является поражение диафрагмы.

Типичным является колебание в выраженности симптомов в течение суток с наилучшим состоянием утром после сна; возникающая при утомлении мышечная слабость проходит после отдыха.

Диагностика и лечение миастении

Миастению дифференцируют от различных эндокринных заболеваний (например гипотиреоз), бульбарного паралича, метаболических и электролитных заболеваний, дирофилляриоза, заболеваний сердечно-сосудистой системы, менингоэнцефалита и др.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической симптоматики, серологического теста на наличие антител к холинорецепторам, рентгена грудной клетки для диагностики изменений в средостении. Важным в диагностике является прозериновый тест.

В лечении миастении хирургический метод является основным при наличии тимуса и независимо от структурных изменений. Основные задачи хирургического лечения - это удаление тимуса. Основной и самый оправданный метод при подозрении на вовлечении тимуса в процесс развития миастении.